【推薦產品】護理專業倫理與實務(含法律) （第二版）~暢銷書籍
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商品訊息描述: 本書集合多位在護理、醫學及醫護相關法學方面具備深厚學養及豐富實務與教學經驗的專家學者編寫而成，內容豐富充實，兼顧理論與實務，深獲醫學倫理權威蔡甫昌教授的肯定並撰文推薦，是學習護理專業倫理的絕佳教材。
全書共10章，分為兩大部份：前3章是第一部份，闡述護理倫理及其概念、原則、規範和倫理決策；第4章到第10章為第二部份，分別探討生殖科技、兒科、精神科、長期照護、瀕死與死亡、人體試驗及器官移植與捐贈、愛滋個案等護理倫理議題，啟發讀者從這些倫理議題的探討中，提升倫理素養、道德敏感度、批判性思考及倫理思辨力，並應用於護理照護實務中，落實促進全人健康的理念。
熱銷上班族省錢大作戰護理人員在執業過程中，常因角色關係、價值觀差異等因素，面臨難以抉擇的情境，而形成倫理困境，如何在合乎倫理原則並維護整體人員身、心需求的情況下做出適當的抉擇，是醫護人員必定要修習的課題。因此，護理倫理教育不能停留在背誦教條與規範，應著重在內化成為護理人員面對相關情況下的直覺反應，做出最適合的倫理決策。
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第二版主要增加了護理執業的法律相關議題，並探討護理人員之法定權利與義務。此外，每章皆附有問題討論區，以方便讀者在咀嚼消化每章內優惠網站容後，藉由問題討論來做反思，引導讀者思索倫理與法律相關問題。書中的討論題均為開放討論的問題，並無標準答案，不提供解答。
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商品訊息簡述:
作者： 徐南麗, 邱子易, 胡文郁, 洪筱瑩, 王淯汶, 黃美智, 吳文正, 胡月娟, 周希諴, 蔡明哲, 張婷
新功能介紹- 出版社：新文京
新功能介紹 - 出版日期：2019/01/30
- 語言：繁體中文
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下面附上一則新聞讓大家了解時事
績優餐飲教師相伴 厭食女孩成烹飪高手 | 技職教育 | 文教 | 聯合新聞網
花蓮縣光復商工餐管科老師粘璦蓮，過去出身於普通大學體系，轉進餐飲技職教育超過15年桃李滿天下，指導的國、高中生在縣餐飲技藝競賽屢屢獲獎，其中甚至有原本厭食的女學生在她的鼓勵下，搖身一變成為中餐烹飪高手，代表花蓮闖進全國高中技藝競賽，今年經校方推薦粘璦蓮從406位教師中脫穎而出，榮獲「全國技藝教育績優人員」，肯定她的付出及傑出表現。身為中部人的粘璦蓮說，大學時就讀觀光系接觸餐飲烹飪產生興趣，同步進修校內教育學程，畢業後先到達德商工擔任實習教師，後來因2018流行商品超人氣商品緣際會到花蓮國光商工（現已停辦）網路熱賣產品人氣產品教學3年，因為懷念故鄉轉回霧峰明台高中，3年後考取全國教甄經分發重回花蓮，在光復商工任教已有10年之久，現身兼校內技能競賽培訓老師及高三班導師。. } }); } 教學多年往事歷歷，粘璦蓮回憶曾有學生在她端著鐵盤解說時，貿然關上烤箱造成她雙手燙傷，也見過學生為了兼顧課業利用悶煮時間背英文單字，令她印象最深刻的是有好康報報特賣會位女學生因經濟貧寒從小遭到霸凌，身形瘦弱的她食欲不佳、鮮少說話，接觸烹飪後逐漸變得開朗，經周年慶CP值超高過苦練在全國高中生技藝競賽拿下中餐烹飪組花東地區最佳成績。粘璦蓮表示，從事餐飲技職教育轉眼間已經15年，很多學生已經在業界服務，雖然身兼培訓老師及班導經常分身乏術，但每年看到學生從生疏、投入到展現自信總會感到莫名開心，這就是讓她一次又一次投入培訓的動力，孩子們有沒有得獎都沒關係，她希望學生們要永遠記得「凡走過必留下痕跡」。粘璦蓮老師接受表揚。圖／粘璦蓮提供 分享 facebook 粘璦蓮老師上課過程。圖／粘璦蓮提供 分享 facebook
國衛院重要發現 自體免疫攻擊機制找到了
好醫師新聞網記者吳建良／台北報導
圖：自體免疫系統啟動機制
自體免疫疾病是我國十大重大傷病第三名，由於是一種人體內的免疫系統攻擊自己身體正常細胞的疾病，例如全身紅斑性狼瘡、類風濕關節炎、僵直性脊椎炎和乾癬性關節炎等，患者只要活著一天，就會飽受病痛折磨。到目前為止，醫界共同認定，IL-17A細胞激素過度表現已知是造成許多自體免疫發炎的元凶，因此是目前自體免疫疾病治療的熱門標靶，但是其產生機制仍是未解之謎。國家衛生研究院免疫醫學研究中心譚澤華特聘研究員兼主任與莊懷佳助研究員團隊，經歷七年探索，透過小鼠實驗成功解開IL-17A細胞激素產生的關鍵機制，將有助於開發新型醫療策略。
目前國際上研發的IL-17A抑制劑，多屬於大分子蛋白抗體類的生物製劑，目的在抑制細胞外過量的IL-17A，然而抗體藥發展成本較高。譚澤華特聘研究員表示，這項研究發現產生IL-17A細胞激素的關鍵機制，更精準鎖定IL-17A上游細胞內專一性關鍵開關的因子，直接從源頭關掉使IL-17A無法產生，具有潛力用以開發成本較低的小分子標靶藥物，是一個嶄新的醫療策略。研究於今年九月發表於Science雜誌系列期刊《科學尖端》(Science Advances)。
2011年，國衛院譚澤華特聘研究員與莊懷佳助理研究員團隊，首度發現調控發炎反應的酵素蛋白激酶GLK是自體免疫疾病的致病關鍵。它的過度表現會誘發下游一連串反應，刺激T淋巴細胞發生發炎反應。研究團隊創建基因轉殖小鼠模型，模擬病患體內T淋巴細胞中GLK蛋白激酶大量表現的狀態。結果發現此基因轉殖小鼠自發性的產生自體免疫疾病，許多器官如內臟，眼睛與關節均發生病變。進一步分析小鼠血清當中多種發炎細胞激素，發現自體免疫疾病致病細胞激素IL-17A含量特別增加。
團隊歷經七年探究，成功運用小鼠實驗揭開IL-17A過度表現的作用機制，發現GLK酵素蛋白激酶過量表現會誘發「AhR-RORgt蛋白質複合體」，接續誘發IL-17A細胞激素，造成IL-17A細胞激素上升。此系列反應是造成自體免疫疾病的致病關鍵。更重要的是，此蛋白質複合體是專一性的調控IL-17A，也就是說，阻斷這個蛋白質複合體，僅影響IL-17A，不會影響其他細胞激素的作用，也因此不會影響其他體內所必需的生化反應，造成可能的副作用。因此「AhR-RORgt蛋白質複合體」具有潛力作為自體免疫疾病的標靶分子，用來開發新型醫療策略。
譚澤華特聘研究員表示，這項研究發現深具臨床應用的價值，目前已送出美國暫時專利申請，未來將持續研發並尋求與國內外機構的藥物研發產學合作，期望為治療自體免疫疾病提供具潛力的治療新方向。
本研究論文全文：http://advances.sciencemag.org/content/4/9/eaat5401
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