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下面附上一則新聞讓大家了解時事
拒當世界垃圾場 菲國‧大馬「歸還」來源國
自從中國大陸拒收「洋垃圾」之後，這些廢棄物轉送往東南亞國家，其中馬來西亞就變成了國際垃圾場，接受廢棄物的量，兩年來增幅超過兩倍，很多號稱可回收的廢棄物貨櫃，都參雜了沒有回收價值的垃圾，當局點名來源地包含美國、英國、日本、澳洲等國家，計畫退回總計3千噸的垃圾貨櫃；同樣面臨垃圾危機的菲律賓，已經把69個垃圾貨櫃裝上船，今天早上(5/31)啟航送回加拿大。
等了六年，堆在菲律賓腐爛發臭的加拿大垃圾，終於要「回家」了！
菲律賓蘇比克灣都會管理局主席 埃斯瑪：「這次有69個垃圾貨櫃，會在蘇比克灣這裡裝載上船，完成後，這艘貨船會回到高雄，做一些類似的商業事務，裝載和卸下貨物，接著就會航向最後的目的地，也就是溫哥華國際港口。」
巴伐利亞號貨船，5月31日上午駛離蘇比克灣，戴著超過2千噸重、合計69個加拿大垃圾貨櫃，途中經停高雄，預計在六月下旬抵達溫哥華港口，加拿大付了20萬美元的運費，等著這批被「遣返出境」的廢棄物回國。
綠色和平組織菲律賓分部主任 葛瑞羅：「這不是他們運送(垃圾貨櫃)到菲律賓的原始數量，一開始加拿大運來103個貨櫃，現在他們只收回其中69個，我認為這六年讓垃圾在菲律腐爛，是加拿大的錯。」
加、菲兩國之間的垃圾糾紛，從2013年開始，當時加拿大以可回收利用的塑膠廢棄物之名，把103個垃圾貨櫃分批運到菲律賓，不過檢查後發現很多都是家庭垃圾，其中包含了廚餘和髒尿布，引發菲律賓政府不滿，曾多次提出外交抗議，指控加拿大違反《巴塞爾公約》(Basel Convention)裡，發達國家以最終處置為目的、向發展中國家出口危險廢棄物的禁令，上個月菲律賓總統杜特蒂還因此發火，揚言「宣戰」。
菲律賓總統 杜特蒂(2019.04.23)：「我們將對他們宣戰，我會把垃圾還回去，給我等著瞧！」送禮人氣商品
退回加拿大垃圾，菲律賓強人總統說到做到，面對日益嚴重的垃圾危機，馬來西亞首相馬哈迪也彷彿同仇敵愾！
馬來西亞首相 馬哈迪：「垃圾掩埋不再是滿足所有需求的解方，你也不能燒毀垃圾，因為會造成煙霧和其他汙染問題，所以這非常不公平，當富有國把他們垃圾輸往貧窮國家，只因貧窮國家無從選擇，(接收垃圾)可能會得到些許經濟助益。」
當中國大陸自2018年起不再接受「洋垃圾」之後，這些廢棄物轉運往東南亞國家，而馬來西亞也成了國際垃圾場，以接收廢棄物的量來看，2016年是28萬7千噸，到了2018年飆破87萬噸，增幅超過2倍！
馬來西亞能源科技氣候環境部長 楊美盈：「不管是誰送來馬來西亞，無論這些是電子垃圾、塑膠或是其他垃圾，我們都會送回去，我們會做出抵抗，即使我們是一個小國家，也不能被這些已開發國家欺負。」
馬來西亞政府發現，從海外運來的塑膠垃圾貨櫃裡，參雜許多沒有回收價值的廢棄物，認為這根本是以回收之名、行丟垃圾之實，被點名的包括美國、日本、法國、加拿大、澳洲、英國等至少14個國家。
馬來西亞能源科技氣候環境部長 楊美盈：「英國人以為他們拿去『回收』的垃圾，事實上都被丟棄在我們的國家，這是非常嚴重的問題，我們不只發現這間回收公司，還有一些其他來自不同國家的公司。」
繼把五個垃圾貨櫃「還給」西班牙之後，環保部門還要讓60多個有問題的廢棄物貨櫃，從哪裡來、回哪裡去！
馬來西亞能源科技氣候環境部長 楊美盈：「將立即運回450噸、10個有汙染的塑膠垃圾貨櫃。預計有超過60個貨櫃、總計3千噸塑膠垃圾，經過全面檢查後就會運回來源國。」
聯合國日前已在《巴塞爾公約》新增修正案，如果要將廢棄物運至他國，必須經求進口國同意，而在塑膠廢棄物離境後也得追蹤流向，希望遏止歐美富有大國的垃圾，在東南亞國家堆積成山的現象。
研究：減重搭配體內「耗能機制」效果優
(健康醫療網／記者林怡亭報導)
減重的成效不僅與飲食量有關，也取決於身體代謝與耗能的效率。中央研究院生醫所黃怡萱副研究員團隊近期發現一套「耗能機制」，在哺乳類動物的棕色脂肪細胞中，CPEB2蛋白會與UCP1 mRNA相互作用，促進身體耗能。實驗結果也進一步發現，過度節食恐因降低身體的耗能效率，導致減重效果不如預期。
棕色脂肪越多 代謝率越好
研究顯示，哺乳類動物體內的棕色脂肪組織負責消耗能量以維持體溫，其活性越高，身體的代謝率便越好、體脂肪也就越低。在棕色脂肪細胞中，蛋白質UCP1扮演著關鍵角色，燃燒身體的化學能產生熱能。
過去研究已證實UCP1和棕色脂肪可幫助控制體重。為進一步探討UCP1的生產過程，黃怡萱團隊從UCP1的mRNA開始探索。UCP1的mRNA在小鼠體內有長、短兩種形式，絕大多數是短的，僅有約10%為長的。團隊以基因編輯技術，將小鼠體內長的mRNA轉換成短的mRNA後發現，雖然UCP1 mRNA的總量不變，但UCP1蛋白的產量竟因此減少將近60％。由此可見，為數不多的長形mRNA才是製造UCP1蛋白的關鍵。
過度節食無法刺激耗能 減重效果差
黃怡萱表示，人體與小鼠不同，恰好只有長的mRNA。可以推測，其調控機制對人類的能量代謝更為重要。研究團隊也透過實驗觀察飲食與環境溫度對小鼠產生UCP1蛋白質的影響，並發現這兩種刺激也是促進CPEB2-UCP1此一耗能機制的因素。因此，過度節食恐因無法刺激耗能機制，導致減重效果不彰。
經過小鼠實驗證實，UCP1長形的mRNA要有效的產生UCP1蛋白，須透過與CPEB2結合而受其正向調控。透過對此耗能機制的瞭解，未來便將有機會進一步調控，以有效促進代謝效率、提升減重成效。
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